Blood：弥漫性大B细胞淋巴瘤CD37基因免疫优势底物的高发突变
2021-12-06 01:18 来源：乌鲁木齐男科医院
里心点：CD37基因上的机制忽视机制性等位基因主要见于在免疫优势碱基的哮喘大B细胞会遗传病CD37等位基因型遗传病B细胞会展示出为CD37细胞会表面定位损伤，这使炎CD37治疗法或可以治疗法B细胞会遗传病摘要：四次跨小分子CD37主要隐含于成熟B上皮细胞会表面，目前为止恰巧被作为治疗法B细胞会遗传病的取而代之炎癌药物进行研究工作。近期，研究工作人员发现在Cd37敲除的小鼠里，CD37缺失可抑止转变成渐进B细胞会遗传病，而且还与哮喘大B细胞会遗传病（DLBCL）病症的病因不良方面。本研究工作共对137由此可知高血压DLBCL病症进行CD37等位基因归纳，以外44由此可知起源睾丸或里枢神经系由统的高血压免疫优势碱基方面机制性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37等位基因在IP-DLBCL病由此可知里的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病由此可知里未检测到CD37等位基因。检测到的CD37等位基因以外10个错义等位基因、1个缺失和3个剪接碱基等位基因。CD37错义等位基因的机器学习和机制归纳显示，机制机制性忽视展示出位遗传病B细胞会细胞会膜上的CD37蛋白隐含损伤。本研究工作为深入研究工作IP-DLBCL的分子会机制提供了取而代之的长处，提示炎CD37治疗法对无CD37等位基因的DLBCL病症更有益。原始出处：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系由梅斯药理学（MedSci）原创校对，转载需要许可！
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