Blood：在急性髓系白血病中，NPM1c如何不良影响FLT3-D835Y的定位及信号？
2022-02-07 10:18 来源：乌鲁木齐男科医院
里面心点：两种相似的AML基因型，NPM1c和FLT3-TKD，可试探性其都会豚鼠快速复发。在系统上，NPM1c都会扭转FLT3-TKD的整合并扭转其信号优点，这可能有助于疗程干预。摘要：在急性髓系前列腺癌(AML)里面，FLT3和NPM1的诱导基因型是最相似的表征，而且常同时再次发生。NPM1的基因型状态对于携带FLT3赖氨酸赖氨酸结构域(TKD)点基因型的病患具很强的HRS依赖性，但其生物学系统尚不明确。近期Alina Rudorf等人发现NPM1c与FLT3-TKD具试探性效应。虽然FLT3-TKD的暗示不足以其都会豚鼠复发，但与NPM1c共同暗示时可造成了豚鼠短时间内再次发生来袭性自体浸润性疾病，消化道只能31.5天。研究医务人员发现，只能在基因型型NPM1c存在的情况下，FLT3-TKD才可诱导下游效应分子STAT5。此外，NPM1c都会扭转FLT3-TKD从蛋白内层到上皮细胞的蛋白整合，进而可能造成了STAT5反常诱导。更是最重要的是，STAT5反常诱导不只能再次发生于高血压豚鼠蛋白里面，在携带FLT3-TKD和NPM1c基因型的AML病患里面也有再次发生。总而言之，本研究揭示了一种属于自己系统，即NPM1c造成了FLT3-TKD反常整合和扭转其信号转导能力的系统。原始出处：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系波尔自然科学（MedSci）原创编译，转贴需授权！
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